Содержание:
Энциклопедический Словарь. 1953—1955
Советский Энциклопедический Словарь. 1980
Популярная медицинская энциклопедия. 1981
Большая российская энциклопедия. 2016
Ссылка
Энциклопедический Словарь. Том 1. — Москва, 1953—1955. — С. 674
ИММУНИТЕТ, невосприимчивость организма к инфекции (заражению), зависящая от естественных или приобретённых в течение жизни свойств организма, препятствующих развитию в нём инфекции. И. действителен только к данной инфекции. Приобретённый И. развивается в результате перенесения инфекц. заболевания или искусственно — прививкой соответствующей сыворотки, вакцины. И. растений — невосприимчивость растений к грибным, вирусным и бактериальным заболеваниям и к нек-рым насекомым-вредителям. Селекция иммунных сортов имеет большое значение для успешной борьбы с болезнями растений.
Советский Энциклопедический Словарь. — Москва, 1980. — С. 491
ИММУНИТЕТ (от лат. immunitas — освобождение, избавление от чего-либо), невосприимчивость организма к инфекц. агентам и чужеродным веществам. Обеспечивается защитными свойствами кожи и слизистых оболочек, клетками иммунной системы (макро- и микрофаги, лимфоидных клеток), гуморальными факторами (антитела, комплемент), интерфероном и др. Естеств., или врождённый, И. (напр., человека к чуме собак) обусловлен наследственно закреплёнными особенностями организма. Приобретённый активный И. возникает после перенесённого заболевания или введения вакцин. Приобретённый пассивный И. развивается при искусств. введения антител (напр. противодифтерийной сыворотки) или при передаче антител ребёнку с молоком матери.
Популярная медицинская энциклопедия. — Москва, 1981. — С. 257—259
ИММУНИТЕТ — комплексная реакция, направленная на защиту организма от живых тел и веществ, отличающихся от него наследственно чужеродными свойствами.
К таким наследственно отличающимся субстанциям относятся бактерии и их токсины, вирусы, простейшие, паразитические черви, пересаженные органы или ткань, измененные собственные клетки (напр., раковые) и т. п., содержащие антигены — чужеродные химич. агенты. Именно влияние антигенов обусловливает при попадании их в организм (напр., в результате инъекции, инфекционного заболевания, пересадки органов и тканей) образование противотел (антител) или возникновение какой-либо другой формы иммунного реагирования.
Антитела способны вступать во взаимодействие с антигеном и обезвреживать его. Кроме образования антител (так наз. гуморальная форма И.), существует и другой тип иммунного ответа организма на введение антигена — клеточная форма иммунного реагирования (см. ниже).
Иммунная перестройка, происходящая в организме под влиянием антигена, носит название «приобретенный иммунитет». Различают активно и пассивно приобретенный И. Так, напр., активно приобретенный И. может возникать в результате перенесения инфекционного заболевания или введения в организм вакцины. Активно приобретенный И. образуется через 1—2 нед. после введения антигена и сохраняется годами или десятками лет (при кори — пожизненный И.). Пассивно приобретенный И. возникает при передаче антител от матери к плоду через плаценту, обеспечивая в течение нескольких месяцев невосприимчивость новорожденных к нек-рым инф. заболеваниям, напр. к кори. Пассивно приобретенный И. можно создать искусственно в результате введения в организм иммунных сывороток, содержащих защитные антитела против соответствующих микробов или ядов, вырабатываемых бактериями (см. Токсины).
В защите организма против возбудителей инфекционных заболеваний существенную роль, помимо приобретенного И., оказывают так наз. неспецифические факторы защиты. К неспецифич. факторам защиты относят непроницаемость нормальных кожных и слизистых покровов для большинства микроорганизмов, наличие в кожных секретах и кислом содержимом желудка веществ, неблагоприятно действующих на микроорганизмы, присутствие в крови и жидкостях организма (слюне, слезах и пр.) ферментных систем, разрушающих микроорганизмы (напр., лизоцим, пропердин и др.).
Установлено также, что вирусы, токсины и продукты распада микроорганизмов выводятся из организма с потом, мокротой, мочой, испражнениями и другими секретами и экскретами.
При вирусных инфекциях важное значение имеют такие неспецифические факторы защиты, как интерферон-противовирусный белок, вырабатываемый зараженными клетками, и ингибиторы вирусов — вещества, присутствующие в крови, слюне, секретах верхних дыхательных путей и по химич. составу сходные с составом оболочек клеток. Ингибиторы, как и антитела, взаимодействуя с вирусами, препятствуют прикреплению вирусов к поверхности чувствительных клеток организма и проникновению в клетки. В мед. практике применение препарата интерферона приводит к ограничению количества восприимчивых к вирусу клеток, в результате чего развитие инф. заболевания приостанавливается. Наибольшая эффективность интерферона выявлена при профилактич. применении (для предупреждения и облегчения тяжести заболевания), напр. при гриппе.
К неспецифич. факторам защиты относят также и повышение температуры тела больного, что является одним из факторов, способствующих выздоровлению, напр. при вирусных заболеваниях. Механизм защитного действия температуры при вирусных заболеваниях окончательно не выяснен.
Несколько особое положение в И. занимают комплемент и фагоцитирующие клетки.
Комплемент — система белков сыворотки крови, лимфы и тканевой жидкости. Одна из составных частей комплемента присоединяется к молекулам антител и обеспечивает разрушение клеток, содержащих антигены, против к-рых эти антитела выработаны. Однако выработка комплемента не является реакцией в ответ на введение антигена. Он постоянно присутствует в организме. Напр., комплемент совместно с антителами способствует разрушению фагоцитирующими клетками (фагоцитами) возбудителей инф. болезней.
Роль фагоцитов была впервые обоснована классич. исследованиями рус. ученого И. И. Мечникова. В 1883 г. он установил, что сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям связана со способностью специальных клеток крови и тканей организма (И. И. Мечников назвал их фагоцитами) захватывать и переваривать возбудителей инфекционных заболеваний. Это явление получило название «фагоцитоза». Процесс фагоцитоза усиливают опсонины — антитела, к-рые, связываясь с микроорганизмами, облегчают их захват и переваривание фагоцитами. Фагоцитоз осуществляют две разновидности клеток — циркулирующие в крови зернистые лейкоциты (гранулоциты) и тканевые макрофаги. Особенность их положения в системе И. состоит в том, что, помимо поглощения и разрушения инородных (чужеродных) частиц, фагоциты, гл. обр. макрофаги, принимают участие в подготовке разрушенных частиц (антигенов), переработке и передаче их лимфоцитам. Кроме того, они участвуют во взаимодействии различных типов лимфоцитов — центральной фигуры иммунной системы.
Роль неспецифич. факторов И., к к-рым причисляют также комплемент и фагоцитирующие клетки, в обеспечении естественной устойчивости организма к пнф. заболеваниям весьма велика. Факторы неспецифич. И. могут снижаться при ожогах, переохлаждении, кровопотерях, голодании, травме, и организм становится более чувствительным к инф. заболеваниям и различным гнойно-воспалительным процессам. Существует ряд препаратов, повышающих уровень неспецифич. И. и, следовательно, устойчивость организма к воздействиям факторов окружающей среды.
Защитный механизм иммунитета. Иммунный ответ осуществляется лимфоидной системой организма. В состав этой системы входят костный мозг, тимус (вилочковая хселеза), селезенка, пейеровы (лимфоидные) бляшки кишечника, лимфатич. узлы. Все они связаны между собой в единую систему сетью кровеносных и лимфатич. сосудов. Отдельные образования, входящие в состав лимфоидной системы, неоднородны по функциональной нагрузке и делятся на центральные и периферические. Выработка антител и окончательное созревание лимфоцитов происходит в периферич. органах (селезенке, лимфатич. узлах), развитие и постоянное функционирование к-рых зависит от центральных лимфоидных образований — костного мозга и тимуса. В костном мозге находятся стволовые клетки — родоначальницы различных видов клеток крови.
Тимус располагается непосредственно за грудиной. В нем находятся малые лимфоциты (тимоциты). Определяющая роль тимуса в формировании иммунной системы стала ясна из опытов по удалению тимуса у мышей в ранний период после рождения, проведенных австрал. ученым Д. Миллером в 19б1 г. Он установил, что удаление тимуса у новорожденных мышей приводит к снижению выработки антител и увеличению продолжительности жизни пересаженной чужеродной ткани. Эти факты указывали, что тимус принимает участие в двух формах иммунного ответа: в реакциях гуморального типа — выработке антител и в реакциях клеточного типа — отторжении (отмирании) пересаженной чужеродной ткани, к-рые происходят при участии разных классов лимфоцитов. За выработку антител ответственны так наз. В-лимфоциты, за реакции отторжения трансплантата (пересаженной чужеродной ткани) или гиперчувствительность — Т-лимфоциты. Т- и В-лимфоциты образуются путем различных превращений стволовых клеток костного мозга. Проникая из костного мозга в тимус, стволовая клетка превращается под влиянием гормонов этого органа сначала в так наз. тимоцит, а затем, попадая в селезенку или лимфатич. узлы,— в иммунологически активный Т-лимфоцит. Превращение стволовой клетки в В-лимфоцит происходит, по-видимому, в костном мозге.
В-лимфоциты вырабатывают антитела — специфические белки (иммуноглобулины ), способные обезвреживать возбудителей инф. заболеваний и их токсины. Известно пять классов антител (иммуноглобулины М, G, А, Е и D). Первыми в ответ на антиген образуются иммуноглобулины М — наиболее крупные по молекулярному весу иммуноглобулины. Затем синтез иммуноглобулинов М замещается синтезом иммуноглобулинов G. Эти иммуноглобулины более эффективно обезвреживают бактерии и их токсины. В секретах слизистой оболочки кишечника, слюне и других жидкостях организма скапливается большое количество иммуноглобулина А. Этот иммуноглобулин — первый заслон проникновению микроорганизмов из окружающей среды.
Однако для того чтобы в организме накопилось достаточное количество разнообразных антител, способных уничтожать чужеродные антигены (чужие клетки, вирусы, бактерии, токсины), должно пройти время. Скрытый молчащий> отрезок времени от проникновения антигена до накопления антител или активированных Т-лимфоцитов называется латентным периодом. Именно в этот период происходят основные изменения, обеспечивающие успешное развитие реакций И. Это, в первую очередь, комплексная реакция В- и Т-лимфоцитов на антиген. Чтобы клетки отреагировали на антиген, они должны узнать его — «понять> его чужеродность для организма. На поверхности Т- и В-лимфоцитов имеются специальные структуры, способные взаимодействовать с антигеном. Это так наз. антигенраспознающие рецепторы. Получив специфич. сигнал от антигена и неспецифич.— от Т-лимфоцита, выступающий в роли помощника (хелпера) антителообразования, В-лимфоцит начинает размножаться и превращается в плазматическую клетку, активно вырабатывающую антитела. Выбрасываемые в кровоток плазматич. клетками антитела — так наз. специфич. иммуноглобулины связывают и обезвреживают антиген в результате образования комплекса антиген — антитело. Затеи различными неспецифич. воздействиями комплекс антиген — антитело разрушается и выводится из организма.
В ряде случаев Т-лимфоциты способны блокировать антителообразование или обеспечивать состояние толер антности (неотвечаемости) на антиген. Такие Т-клетки, способные препятствовать развитию И., получили название Т-супрессоров. Т. о., происходит полный цикл иммунной гуморальной реакции.
Т-лимфоцит — участник клеточной формы реакции, распознав чужеродный материал (напр., пересаженный орган или ткань), начинает интенсивно размножаться и превращается в зрелую активно работающую клетку — так наз. сенсибилизированный Т-лимфоцит. Подчас для образования активного Т-лимфоцита, так же как и для В-лимфоцита, необходима помощь со стороны менее зрелого Т-лимфоцита. Сенсибилизированный Т-лимфоцит убивает чужеродную клетку при непосредственном контакте, поэтому его называют «убийцей» (клетка-киллер).
Это самая общая схема работы иммунной системы. Однако внутри этой схемы имеется множество деталей и звеньев, к-рые не менее важны, чем основное стратегическое направление. Многое в понимание тонких механизмов функционирования иммунной системы внесла иммуногенетика — раздел иммунологии, сформировавшийся в полной мере в конце б0—70-х гг. 20 в.
Антигены и индивидуальность. Мир антигенов разнообразен. Это и бактерии, и вирусы, и грибки, и риккетсии, и орган или ткань, пересаженные от одного индивидуума другому, и раковая клетка собственного организма, но получившая новую генетич. (наследственную), а следовательно, и антигенную характеристику. Т. о., к антигенам относятся все те соединения, к-рые несвойственны организму, все, что несет признаки генетич. чужеродности. И организм реагирует на чужой материал. По реакции организма мы, собственно, и можем сказать, антигенно ли данное вещество для конкретного организма или нет.
В конце 19 в. сотрудник И. И. Мечникова Ж. Борде установил, что не только бактерии, но и нормальные чужие клетки (эритроциты) антигенны для организма. Другой помощник И. И. Мечникова Ф. Чистович обнаружил антигенность белков сыворотки крови. В то же время амер. исследователю Г. Наттолу удалось установить, что степень антигенного сходства разных видов животных находится в строгом соответствии с их зоологич. классификацией. Однако представители одного и того же вида также отличаются друг от друга по антигенным свойствам. Такие различия стали называться изоантигенными. Внутривидовые различия по антигенам эритроцитов особенно хорошо изучены у человека (см. Группы крови).
Трансплантационный иммунитет. Особо остро проблема антигенной индивидуальности встала в связи с разработкой вопросов пересадки органов и тканей. Долгое время (вплоть до 1945 г.) исследователи были убеждены, что неудачи пересадок органов от одного индивидуума другому связаны с несовершенством хирургич. техники. Только в 1945 г. англ. ученый П. Медавар доказал, что причина отторжения — индивидуальные наследственно закрепленные различия, а основной механизм отторжения — иммунный. В ответ на чужеродные антигены, к-рые содержит пересаженная ткань, образуются антитела и сенсибилизированные Т-лимфоциты. Установление иммунной природы отторжения побудило ученых выяснить, какие антигены чужой ткани или органа являются наиболее активными в развитии иммунологич. конфликта. Такие антигены были найдены. Это так наз. антигены тканевой совместимости. У человека известно уже более 20 таких антигенов. Все они объединены в НLА-систему (по-англ. Human Leicocyte Antigenes — лейкоцитарные антигены человека).
Более 20 антигенных вариантов HLA-системы обеспечивают несколько сот индивидуальных характеристик. И эти антигены совместно с антигенами эритроцитов и сыворотки крови определяют индивидуальность каждого человека. Орган или ткань от одного индивидуума, пересаженная другому, отторгается в связи с наследственной несовместимостью по антигенам. Перед иммунологами встала задача преодолеть барьер индивидуальности.
Успеху операции при пересадке во многом способствует подбор донора (организм, от к-рого пересаживают орган или ткань) и реципиента (организм, к-рому пересаживают орган или ткань) по НLА-системе. Существует правило: чем более совместимы донор и реципиент по НLА-системе, тем слабее реакция отторжения и тем легче ее подавить. К сожалению, даже полная совместимость по НLА-системе не означает тождество индивидуумов, т. к. при этом могут быть различия по другим антигенам: напр., различия по антигенам групп крови. Отторжение медленно, но все-таки будет происходить.
Поскольку к пересаженному органу устремляются в основном сенсибилизированные лимфоциты, к-рые осуществляют разрушение и отторжение трансплантата, необходимо было найти средства, приостанавливающие развитие реакции. Иммунологи-клиницисты стали испытывать самые разнообразные методы, приводящие к разрушению или понижению активности лимфоцитов. Рентгеновское облучение и нек-рые фармакологии. препараты, получившие общее название иммунодепрессантов, приводят к гибели лимфоциты, и тем caмым удлиняется продолжительность жизни пересаженного органа. Другим иммунодепрессаптом является анти-лимфоцитарная сыворотка. Ее получают от животных (кроликов, лошадей„ ослов) после их иммунизации лимфоцитами человека. Такая сыворотка обладает способностью активно разрушать лимфоциты.
Однако подобные воздействия слишком грубы. Они ослабляют реакцию лимфоцитов против пересаженного органа, но в то же время подавляют И. в целом. Пациент, спасенный от смерти с помощью пересаженного сердца или почки, может погибнуть от вирусных и бактериальных инфекций.
Ученые задались вопросом: нет ли более щадящих способов подавления иммунологии. атаки, нельзя ли подавить И. только к антигенам пересаженного органа и оставить его неприкосновенным ко всем другим антигенным веществам. Эта задача крайне сложна. Ее решение означало бы, что исследователи овладели высшей степенью управления иммунной реакцией, научились уничтожать только те лимфоциты, к-рые активны против небольшой группы антигенов пересаженного органа, но оставили нетронутыми все другие лимфоциты, нацеленные на работу с тысячами иных антигенных веществ.
1953 г.— знаменательная дата иммунологии. Знаменательная потому, что исследователи открыли явление, обратное И. Любое генетич. новшество в организме вызывает иммунную реакцию. И.— страж...
ИММУНИТЕТ // Большая российская энциклопедия. Электронная версия (2016). Новая версия
Иммуните́т (от лат. immunitas – свобода, избавление), способность организма поддерживать свою целостность и биологическую индивидуальность путём распознавания и удаления чужеродных веществ и клеток. Учение об иммунитете родилось из необходимости преодолеть инфекционные болезни, эпидемии которых (чума, холера, оспа и др.) до конца 19 в. уносили большое число жизней людей. В связи с этим под термином «Иммунитет» долгое время понимали невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям. Дальнейшие исследования показали, что иммунитет – это также устойчивость организма к пересаживаемым органам и тканям, к изменившимся собственным клеткам, включая раковые, а также к чужеродным веществам животного и растительного происхождения. В поддержании иммунитета участвуют защитные механизмы врождённого (неспецифического) и приобретённого (специфического, или адаптивного) иммунитета.
Врождённый И. присущ всем многоклеточным животным, осуществляется специализир. клетками, развивающимися вне зависимости от поступления в организм чужеродных и потенциально опасных агентов; его неспецифич. защитные механизмы реализуются после кратковременной активации специализир. клеток. Приобретённый И. характерен для хрящевых и костных рыб, земноводных, пресмыкающихся, птиц и млекопитающих, его основой является иммунный ответ – цепь реакций иммунной системы, которая включается чужеродными агентами (антигенами) и приводит к формированию клеток и молекул, удаляющих эти агенты или продукты их разрушения из организма. В отличие от врождённого И., реакции которого универсальны в отношении разл. чужеродных агентов, иммунный ответ приобретённого И. специфичен (направлен против агентов, включивших этот иммунный ответ). Обе формы И. тесно взаимосвязаны: иммунный ответ развивается лишь при условии предварит. активации врождённого И., а продукты приобретённого И. повышают эффективность врождённого И. Реакции И. осуществляются спец. клетками – иммуноцитами. У высших животных, напр., это лейкоциты, которые созревают в кроветворных органах и некоторое время циркулируют в крови, а затем заселяют ткани. Реакции врождённого И. обеспечивают миелоидные клетки (нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, моноциты и их тканевые формы – макрофаги, дендритные и тучные клетки) и частично – лимфоидные дендритные клетки. Реакции приобретённого И. реализуются Т- и В-лимфоцитами.
Процесс распознавания чужеродных агентов в организме: рецепторы врождённого и приобретённого иммунитета
Распознавание чужеродных молекул в организме осуществляется с помощью спец. белковых рецепторов. Рецепторы врождённого И. имеют сродство к небольшому числу молекул, характерных для болезнетворных микроорганизмов (патогенов), но отсутствующих в организме данного вида. Такие молекулы (бактериальные липополисахариды, гликолипиды, пептидогликаны, нуклеиновые кислоты бактерий и вирусов и др.) называют молекулярными «образами», связанными с патогенами (PAMP – от pathogen-associated molecular patterns); они сигнализируют о потенциальной опасности со стороны патогенов. Распознавание РАМР осуществляют неск. типов рецепторов (т. н. Toll- и NOD-рецепторы, лектиновые рецепторы), которые представлены небольшим числом вариантов (ок. 10) и располагаются на поверхности или внутри клеток системы врождённого И.; такое распознавание надёжно, поскольку детерминируется генами зародышевой линии. Связывание РАМР с рецепторами приводит к активации клеток системы врождённого иммунитета.
Гл. особенность распознавания рецепторов в рамках приобретённого И. состоит в том, что каждый рецептор распознаёт конкретную чужеродную молекулу, называемую антигеном, точнее фрагмент антигена – его эпитоп, или антигенную детерминанту. При этом разные лимфоциты несут на своей поверхности рецепторы к разным эпитопам. Т. о., каждая клетка способна распознать только один эпитоп (или группу структурно сходных эпитопов) и лишь популяция лимфоцитов в целом способна обеспечить распознавание всего разнообразия чужеродных молекул, для чего требуется 105–107 вариантов рецепторов. В геноме животных содержится неск. сотен вариантов генов, кодирующих антигенраспознающие рецепторы лимфоцитов. Их вариабельность сильно возрастает при дифференцировке лимфоцитов в процессе перестройки соответствующих генов. Последняя происходит в каждой клетке автономно, в результате чего каждый лимфоцит и его потомство (клон) располагают индивидуальным по специфичности рецептором. Существует три типа антигенраспознающих рецепторов – два варианта (белковые димеры αβ и γδ , родственные иммуноглобулинам) в субпопуляциях Т-лимфоцитов и один (мембранный иммуноглобулин) в популяции В-лимфоцитов. Рецепторы В-лимфоцитов распознают эпитопы нативных молекул антигена, а Т-лимфоцитов – эпитопы, предварительно выщепленные из целой молекулы и включённые в состав молекулы главного комплекса гистосовместимости. Такую обработку антигена осуществляют антигенпредставляющие клетки. Для активации Т-лимфоцитов при этом требуется дополнит. стимуляция (костимуляция) с помощью молекул, образующихся при активации врождённого И. В отсутствии костимуляции формируется анергия (неотвечаемость) Т-лимфоцитов. При стимуляции В-лимфоцитов источником костимулирующих сигналов служит Т-лимфоцит (в частности, Т-хелпер, или клетка-помощник). Активация лимфоцитов – условие их последующей пролиферации (для обеспечения количества клеток, достаточного для осуществления защиты) и дифференцировки в эффекторные (исполнительные) клетки, которые обеспечивают реакции приобретённого иммунитета.
Механизмы удаления чужеродных агентов из организма при врождённом и приобретённом иммунитете
Удаление чужеродных агентов из организма осуществляется с использованием комплекса механизмов, бо́льшая часть которых формируется в рамках врождённого И. Эффекторные механизмы И. разделяют на клеточные и гуморальные. Клеточные механизмы врождённого И. приводят к цитолизу (разрушению клеток). Из трёх вариантов последнего (внутриклеточный, внеклеточный и контактный) наиболее эффективен внутриклеточный цитолиз, реализуемый в процессе фагоцитоза: чужеродная клетка захватывается фагоцитами (нейтрофилами, макрофагами и др. клетками) и, оказавшись внутри фаголизосомы, сначала убивается активными формами кислорода, оксидом азота и бактерицидными пептидами, а затем расщепляется ферментами. Внеклеточному цитолизу бактерицидными факторами, секретируемыми лейкоцитами (в т. ч. эозинофилами), подвергаются, напр., клетки многоклеточных паразитов, контактному цитолизу – инфицированные вирусом или опухолевые клетки с помощью т. н. NK-клеток (от англ. natural killer – естественный истребитель). В зоне контакта последних с клетками-мишенями формируется микрополость, в которую NK-клетка секретирует вещества, одни из которых формируют поры в мембране клетки-мишени, а другие, проникнув через эти поры, включают процесс апоптоза – активной формы гибели клетки. Гуморальными факторами врождённого И., способствующими удалению чужеродных агентов, являются бактерицидные пептиды (дефензины, кателицидины), белки острой фазы воспаления, компоненты системы комплемента, цитокины. Активируемые компоненты комплемента вызывают опсонизацию – облегчение фагоцитоза микроорганизмов или их лизис в результате формирования поры в мембране. Белки острой фазы (в т. ч. С-реактивный белок) опсонизируют чужеродные клетки и активируют комплемент. Цитокины обеспечивают формирование воспалит. реакции, в рамках которой реализуется врождённый И.; относящиеся к ним интерфероны оказывают противовирусное и противоопухолевое действие.
Осн. эффекторными факторами приобретённого И. служат цитотоксические Т-лимфоциты, цитокины, секретируемые Т-хелперами, и антитела. Цитотоксические Т-лимфоциты образуются в процессе клеточного иммунного ответа. Они реализуют своё действие с помощью механизма контактного цитолиза или апоптоза клеток-мишеней. Мишенью цитотоксических Т-лимфоцитов являются лишь те клетки, которые экспрессируют антигенные эпитопы, распознаваемые Т-лимфоцитами, т. е. их действие более прицельно, чем действие естеств. киллеров. Участие Т-хелперов в реализации эффекторной фазы иммунного ответа связано с секрецией цитокинов, прежде всего интерферона. При его действии на макрофаги (особенно в сочетании с фактором некроза опухоли) резко повышается бактерицидная активность последних и разрушаются даже те патогены (микобактерии, простейшие), которые не могут быть убиты без участия цитокинов. Т. о., гуморальные продукты Т-хелперов усиливают внутриклеточный цитолиз, осуществляемый в рамках врождённого И. Антитела, секретируемые плазматич. клетками, которые дифференцируются из В-лимфоцитов, представляют собой растворимую форму их антигенраспознающих рецепторов. Обладая способностью связываться с антигенами как в растворимой, так и в мембраносвязанной формах, они могут блокировать антигены и несущие их патогены. Результатом блокады может быть утрата микробными клетками подвижности, способности к адгезии, предотвращение инфицирования клеток вирусами. При связывании токсинов или ферментов антитела нейтрализуют их активность. Однако бо́льшая часть эффектов антител обусловлена привлечением эффекторных клеток и молекул. При взаимодействии с антигеном (см. Антиген – антитело реакция) демаскируются участки молекулы антитела, распознаваемые компонентами комплемента (C1q) и Fc-рецепторами эффекторных клеток – фагоцитов и естеств. киллеров. Связывание C1q приводит к активации комплемента с опсонизацией и/или лизисом чужеродной клетки. Связывание с Fc-рецептором макрофага или иного фагоцита облегчает фагоцитоз (опсонизацию). Распознавание антител, фиксированных на клетках-мишенях, Fc-рецепторами естеств. киллеров облегчает осуществление контактного цитолиза. Т. о., бóльшая часть проявлений эффекторной активности антител, как и клеточных факторов приобретённого И., состоит в повышении эффективности реакций врождённого И. и придании им специфичности в отношении конкретных антигенов.
В ходе иммунного ответа формируется иммунологическая память, не свойственная врождённому И. Её субстратом служат Т- и В-лимфоциты иммунологич. памяти, которые дифференцируются при первичном иммунном ответе, не принимая в нём участия, и затем длительно сохраняются в организме. Реакция этих клеток на антиген при его повторном поступлении (вторичный иммунный ответ) осуществляется более быстро и эффективно, чем реакция лимфоцитов при первом контакте с антигеном. На этом основано создание искусственного И. к возбудителям заболеваний путём вакцинации: ослабленный, убитый патоген или выделенные из него антигены вызывают формирование клеток памяти без развития инфекц. процесса, что повышает эффективность иммунной защиты при поступлении в организм активного патогена, несущего те же антигенные молекулы. Аналогичные подходы используют для создания И. к опухолевым клеткам с помощью онковакцин.
Патология иммунитета
может быть обусловлена его ослаблением (иммунодефициты) или извращённым проявлением (аутоиммунитет, аллергия). Иммунодефициты могут проявляться как самостоят. заболевания, обусловленные дефектом генов (первичные иммунодефициты), или как синдромы, сопутствующие др. заболеваниям или действию повреждающих факторов (вторичные иммунодефициты). Аутоиммунные болезни являются следствием развития иммунного ответа на собств. антигены организма. Основой аллергии служит неадекватно усиленная реакция И. на определённые антигены (аллергены); её причиной является выброс активных субстанций из тучных клеток при взаимодействии аллергена с IgE-антителами, фиксированными на поверхности этих клеток. К патологии И. могут быть отнесены также иммунологич. осложнения беременности (реакция на антигены плода). Особое место занимает реакция организма на трансплантаты чужеродных тканей, а также реакция иммуноцитов, содержащихся в трансплантате, на антигены организма (реакция трансплантат-против-хозяина). Необходимость предупреждения и лечения извращённых проявлений И. породила задачу ослабления И. путём «ингибирующей» вакцинации (аллерговакцины, вакцины против аутоиммунитета), что дополнило традиц. способы усиления И. против воздействия патогенных факторов (см. Иммунизация). Поиски путей направленной иммунокоррекции в значит. степени определяют прикладную значимость изучения И. и обусловливают обществ. интерес к иммунологич. проблемам. Наука об иммунитете называется иммунологией. См. также Иммунопатология.
Ссылка
- Иммунитет — Википедия
