ЭнциклопедиЯ
         Анатолий Фукс

Советский Энциклопедический Словарь. 1980
Большая российская энциклопедия. 2016
Популярная медицинская энциклопедия. 1981

 

Вирус — Википедия

Энциклопедический Словарь. 1953—1955


ВИРУСЫ, возбудители инфекц. заболеваний, но размерам более мелкие, чем большинство известных микробов. Вследствие малых размеров В. проходят через бактериальные фильтры, отчего их называют фильтрующимися В. Значит. число инфекц. заболеваний у растений, животных и человека вызывается В. (мозаичная болезнь табака, чума рог. скота, ящур, грипп, оспа, корь и др.). Существование В. было впервые открыто русским учёным Д. И. Ивановским в 1892.

 

 

Советский Энциклопедический Словарь. 1980


ВИРУСЫ (от лат. virus — яд), мельчайшие неклеточные частицы, состоящие из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белковой оболочки (капсида). Форма палочковидная, сферич. и др. Размер от 20 до 3000 нм и более. В.— внутриклеточные паразиты: размножаясь только в живых клетках, они используют их ферментативный аппарат и переключают клетку на синтез зрелых вирусных частиц — вирионов. Распространены повсеместно. Вызывают болезни р-ний, ж-ных и человека.

В. бактерий (бактериофаги) — классич. объект мол. биологии.

Вирусы

Вирус мозаичной болезни табака: а — электронная микрофотография; б — модель вирусной частицы.

ВИРУСОЛОГИИ ИНСТИТУТ им. Д. И. Ивановского АМН СССР, осн. в 194G (совр. назв. с 1950) в Москве. Иссл. по общей и мол. биологии вирусов, вирусным болезням.

ВИРУСОЛОГИЯ (от вирусы и ...логия), наука о вирусах. Общая В. изучает природу вирусов, их строение, размножение, биохимию, генетику. Мед., вет. и с.-х. В. исследует патогенные вирусы, их инф. свойства, разрабатывает меры предупреждения, диагностики и лечения вызываемых ими заболеваний. Раздел В., изучающий наследств. свойства вирусов, тесно связан с молекулярной генетикой.

 

 

ВИРУСЫ // Большая российская энциклопедия 2004—2017


ВИРУСЫ (от лат. virus – яд), мельчайшие биологич. объекты (обычно размером от сотых до десятых долей мкм). Важнейшая особенность В. – их неспособность к самостоятельному размножению, что связано с отсутствием у них механизмов для синтеза белков и производства энергии. Ранее считалось, что В. могут размножаться только в живых клетках (что обычно и имеет место), и это свойство входило в их науч. определе­ние. Сейчас доказана принципиальная возможность размножения некоторых В. и в разрушенных клетках, но, несмотря на это, считается, что В. – облигатные (безусловные) внутриклеточные паразиты.

Строение вирусов

Схемы строения представителей некоторых семейств вирусов. РНК-содержащие вирусы: 1 – гиповирус; 2 – реовирус; 3 – рабдовирус; 4 – парамиксовирус; 5 – клостеровирус; 6 – коронавирус; 7 – ретровирус. ДНК-содержащие вирусы: 8 – плазмавирус; 9 – миовирус; 10 – иридовирус; 11 – бакуловирус; 12 – асковирус; 13 – поксвирус; 14 – аденовирус; 15 – иновирус.

Ви­рус­ные час­ти­цы, или ви­рио­ны, мо­гут иметь сфе­ри­че­скую, ни­те­вид­ную, па­лоч­ко­вид­ную и бо­лее слож­ные фор­мы. Од­ни В. (их ино­гда на­зы­ва­ют про­сты­ми) пред­став­ле­ны толь­ко нук­лео­кап­си­дом – ге­но­мом В., за­клю­чён­ным в бел­ко­вую обо­лоч­ку (кап­сид), обыч­но по­стро­ен­ную из мно­же­ст­ва мо­ле­кул бел­ка од­но­го и то­го же или раз­ных ти­пов, уло­жен­ных по за­ко­но­мер­но­стям ку­би­че­ской или спи­раль­ной сим­мет­рии. У дру­гих (слож­ных) В. нук­лео­кап­сид ок­ру­жён на­руж­ной обо­лоч­кой (мем­бра­ной), обыч­но со­стоя­щей из ли­пи­дов с вкра­п­ле­ния­ми бел­ков и гли­ко­про­теи­нов. Ге­ном В. пред­став­лен ли­бо мо­ле­ку­лой ДНК (ДНК-со­дер­жа­щие В.), ли­бо од­ной или не­сколь­ки­ми мо­ле­ку­ла­ми РНК (РНК-со­дер­жа­щие В.), при­чём у раз­ных В. эти мо­ле­ку­лы мо­гут быть од­но­ни­те­вы­ми или дву­ни­те­вы­ми, ли­ней­ны­ми или коль­це­вы­ми. Раз­ме­ры ге­но­ма варь­и­ру­ют обыч­но от не­сколь­ких ты­сяч до 30 тыс. нук­лео­ти­дов у РНК-со­дер­жа­щих В. и до не­сколь­ких со­тен ты­сяч нук­лео­ти­дов у ДНК-со­дер­жа­щих. Са­мые мел­кие ге­но­мы име­ют все­го неск. ге­нов, ко­то­рые ко­ди­ру­ют бе­лок (бел­ки) ви­рус­ной обо­лоч­ки и не­ко­то­рые фер­мен­ты, при­ни­маю­щие уча­стие в син­те­зе ви­рус­ных нук­леи­но­вых ки­слот. В бо­лее круп­ных ге­но­мах (осо­бен­но у ДНК-со­дер­жа­щих В.) за­ко­ди­ро­ва­на до­пол­ни­тель­ная ин­фор­ма­ция, не все­гда обя­за­тель­ная для со­хра­не­ния жиз­не­спо­соб­но­сти В., но обес­пе­чи­ваю­щая их бо­лее эф­фек­тив­ное и не­за­ви­си­мое от внут­ри­кле­точ­ных ус­ло­вий раз­мно­же­ние. Напр., в ДНК-ге­но­ме ми­ми­ви­ру­са, по­ра­жаю­ще­го амёб, за­клю­че­но ок. 1200 ге­нов, т. е. боль­ше, чем в ДНК не­ко­то­рых па­ра­зи­тич. мик­ро­ор­га­низ­мов. Су­ще­ст­ву­ют т. н. дефектные В. (напр., В. ге­па­ти­та дель­та), ко­то­рых на­зы­ва­ют па­ра­зи­та­ми «вдвой­не»; у них на­ру­ше­ны те или иные сис­те­мы ре­про­дук­ции, по­это­му для об­ра­зо­ва­ния по­том­ст­ва им тре­бу­ет­ся не толь­ко внут­ри­кле­точ­ная сре­да, но и по­мощь со сто­ро­ны др. пол­но­цен­но­го В. (в дан­ном слу­чае – В. ге­па­ти­та B). Для не­ко­то­рых пар­во­ви­ру­сов в ка­че­ст­ве по­мощ­ни­ка вы­сту­па­ют аде­но­ви­ру­сы. В. мо­гут по­ра­жать все жи­вые ор­га­низ­мы. В. бак­те­рий на­зы­ва­ют бак­те­рио­фа­га­ми (фа­га­ми). Опи­са­но неск. ты­сяч В. Их от­но­сят к де­сят­кам се­мейств, сре­ди ко­то­рых вы­де­ля­ют ро­ды и ви­ды.

Размножение вирусов

Раз­мно­же­ние ви­ру­сов про­те­ка­ет в неск. ста­дий. Сна­ча­ла В. при­кре­п­ля­ет­ся к клет­ке, что обыч­но тре­бу­ет на­ли­чия хи­мич. срод­ст­ва ме­ж­ду по­верх­но­стью ви­рус­ной час­ти­цы и тем или иным ком­по­нен­том кле­точ­ной по­верх­но­сти (ре­цеп­то­ром). Это взаи­мо­дей­ст­вие весь­ма спе­ци­фич­но, что яв­ля­ет­ся од­ной из при­чин вы­со­кой из­би­ра­тель­но­сти взаи­мо­дей­ст­вия В. с клет­кой (напр., В. по­лио­мие­ли­та или В. им­му­но­де­фи­ци­та че­ло­ве­ка – ВИЧ в ес­теств. ус­ло­ви­ях ин­фек­ци­он­ны толь­ко для че­ло­ве­ка). Но есть В. и с ши­ро­ким спек­тром хо­зя­ев, за­ра­жаю­щие, напр., мле­ко­пи­таю­щих и на­се­ко­мых (так, В. кле­ще­во­го эн­це­фа­ли­та раз­мно­жа­ет­ся в ор­га­низ­ме че­ло­ве­ка и кле­ща). В клет­ки рас­те­ний В. мо­жет про­ни­кать толь­ко по­сле ме­ха­нич. по­вре­ж­де­ния (напр., на­се­ко­мы­ми) кле­точ­ной стен­ки, т. к. она слу­жит для них не­пре­одо­ли­мым барь­е­ром. По­сле взаи­мо­дей­ст­вия В. с ре­цеп­то­ром его ге­ном (в сво­бод­ном ви­де или в ком­плек­се с бел­ка­ми) про­ни­ка­ет внутрь клет­ки, где на­чи­на­ет­ся син­тез ви­рус­ных нук­леи­но­вых ки­слот и бел­ков (струк­тур­ных ком­по­нен­тов ви­рио­на, а так­же ви­рус­ных фер­мен­тов и др. мо­ле­кул, спо­соб­ст­вую­щих эф­фек­тив­но­му раз­мно­же­нию ви­ру­са бла­го­да­ря их взаи­мо­дей­ст­вию с ви­рус­ны­ми или кле­точ­ны­ми мак­ро­мо­ле­ку­ла­ми). По­сле­до­ва­тель­ность об­ра­зо­ва­ния этих двух ти­пов мо­ле­кул у раз­ных В. варь­и­ру­ет. Од­на­ко все­гда син­тез ви­рус­ных бел­ков на­прав­ля­ет­ся ви­рус­ны­ми нук­леи­но­вы­ми ки­сло­та­ми и про­ис­хо­дит на ри­бо­со­мах клет­ки. Син­тез же ви­рус­ных нук­леи­но­вых ки­слот осу­ще­ст­в­ля­ет­ся при уча­стии ли­бо ви­рус­ных, ли­бо кле­точ­ных фер­мен­тов, не­ред­ко и тех и дру­гих. За­тем ви­рус­ные нук­леи­но­вые ки­сло­ты и струк­тур­ные бел­ки объ­е­ди­ня­ют­ся с об­ра­зо­ва­ни­ем до­чер­них ви­рио­нов, ко­то­рые по­ки­да­ют клет­ку, раз­ру­шая её или со­хра­няя це­ло­ст­ность. Кле­точ­ная плаз­ма­ти­че­ская мем­бра­на со­хра­ня­ет­ся, напр., ес­ли В. по­ки­да­ет клет­ку пу­тём т. н. поч­ко­ва­ния: «не­зре­лый» ви­ри­он сна­ча­ла об­во­ла­ки­ва­ет­ся кле­точ­ной мем­бра­ной, вклю­чаю­щей не­ко­то­рые из ви­рус­ных бел­ков, за­тем «от­шну­ро­вы­ва­ет­ся», а це­ло­ст­ность кле­точ­ной мем­бра­ны вос­ста­нав­ли­ва­ет­ся. Т. о., для по­строе­ния обо­лоч­ки В. мо­гут ис­поль­зо­вать­ся кле­точ­ные ли­пи­ды и уг­ле­во­ды. Ин­фекц. про­цесс, ини­ции­ро­ван­ный од­ним ви­рио­ном, мо­жет при­во­дить к об­ра­зо­ва­нию до 103–105 до­чер­них ви­рус­ных час­тиц.

Вы­де­ля­ют неск. осн. ти­пов взаи­мо­дей­ст­вия В. и клет­ки. При про­дук­тив­ной ли­ти­че­ской ин­фек­ции за­ра­жён­ная клет­ка по­сле об­ра­зо­ва­ния ви­рус­но­го по­том­ст­ва гиб­нет. В слу­чае хро­ни­че­ской пер­си­стент­ной (стой­кой) ин­фек­ции за­ра­жён­ная клет­ка про­дол­жа­ет жить и де­лить­ся, по­сто­ян­но под­дер­жи­вая раз­мно­же­ние В., хо­тя её функ­ции мо­гут пре­тер­пе­вать не­ко­то­рые из­ме­не­ния. Та­кая ин­фек­ция мо­жет про­дол­жать­ся дли­тель­ное вре­мя без за­мет­ных внеш­них про­яв­ле­ний, не вы­зы­вая при­зна­ков за­бо­ле­ва­ния, хо­тя мо­гут иметь ме­сто оп­ре­де­лён­ные из­ме­не­ния ре­гу­ля­ции кле­точ­ных про­цес­сов. Осо­бый тип взаи­мо­дей­ст­вия с клет­кой на­блю­да­ет­ся у т. н. уме­рен­ных В., к чис­лу ко­то­рых от­но­сят­ся бак­те­рио­фаг лям­бда и ряд В. че­ло­ве­ка и жи­вот­ных (напр., ВИЧ). Их ге­ном ко­ва­лент­но встраи­ва­ет­ся (ин­тег­ри­ру­ет­ся) в кле­точ­ную хро­мо­со­му, пре­вра­ща­ясь в эле­мент кле­точ­но­го ге­но­ма, и те­ря­ет спо­соб­ность к ав­то­ном­ной ре­п­ли­ка­ции. В та­ком со­стоя­нии В. на­зы­ва­ют про­ви­ру­сом, а бак­те­рио­фаг – про­фа­гом. У уме­рен­ных РНК-со­дер­жа­щих ви­ру­сов (рет­ро­ви­ру­сы) ге­ном пред­ва­ри­тель­но пе­ре­хо­дит в ДНК-фор­му. Экс­прес­сия ви­рус­ных ге­нов про­ис­хо­дит так же, как и у ге­нов клет­ки, а ко­ди­руе­мые ими бел­ки мо­гут вли­ять на свой­ст­ва клет­ки, напр. на ре­гу­ля­цию её де­ле­ния. В не­ко­то­рых слу­ча­ях встраи­ва­ние ви­рус­но­го ге­но­ма в ге­ном клет­ки мо­жет при­во­дить к поч­ти пол­но­му уг­нете­нию экс­прес­сии кле­точ­ных ге­нов. При этом клет­ка со­хра­ня­ет жиз­не­спо­соб­ность, но её свой­ст­ва мо­гут су­ще­ст­вен­но ме­нять­ся (напр., мо­жет про­изой­ти её зло­ка­че­ст­вен­ная транс­фор­ма­ция). Па­то­ло­гич. из­ме­не­ния клет­ки мо­гут быть так­же свя­за­ны с уг­не­те­ни­ем син­те­за РНК и кле­точ­ных бел­ков, на­ру­ше­ни­ем мем­бран­ной про­ни­цае­мо­сти и др. про­цес­са­ми, за­кан­чи­ваю­щи­ми­ся во мн. слу­ча­ях смер­тью клет­ки (ци­то­па­ти­че­ский эф­фект).

В клет­ке и в це­лом ор­га­низ­ме су­ще­ст­ву­ют ме­ха­низ­мы, пре­пят­ст­вую­щие раз­мно­же­нию В. и раз­ви­тию ви­рус-ин­ду­ци­ро­ван­ной па­то­ло­гии, в т. ч. вро­ж­дён­ный (напр., ин­дук­ция ин­тер­фе­ро­нов) и при­об­ре­тён­ный (напр., об­ра­зо­ва­ние анти­тел) им­му­ни­тет. В свою оче­редь, мн. В. рас­по­ла­га­ют ме­ха­низ­ма­ми, про­ти­во­дей­ст­вую­щи­ми кле­точ­ной за­щи­те. Так, не­ко­то­рые В. по­дав­ля­ют сек­ре­цию ин­тер­фе­ро­на за­ра­жён­ной клет­кой, об­лег­чая тем са­мым за­ра­же­ние со­сед­них кле­ток ви­рус­ным по­том­ст­вом. Ис­ход ин­фек­ции и судь­ба за­ра­жён­ной клет­ки и ор­га­низ­ма за­ви­сят от ба­лан­са про­ти­во­по­лож­но на­прав­лен­ных ак­тив­но­стей В. и клет­ки. По­ра­же­ние кле­ток в за­ра­жён­ном ор­га­низ­ме ве­дёт к на­ру­ше­нию ра­бо­ты со­от­вет­ст­вую­щих ор­га­нов и тка­ней, про­яв­ляю­щих­ся в ви­де ви­рус­ных за­бо­ле­ва­ний. Не­ко­то­рые из них име­ют ха­рак­тер мас­со­вых эпи­де­мий и да­же пан­де­мий и мо­гут со­про­во­ж­дать­ся зна­чи­тель­ной смерт­но­стью (в т. ч. СПИДгриппящур и др.). Важ­ней­шим сред­ст­вом про­фи­лак­ти­ки ви­рус­ных за­бо­ле­ва­ний яв­ля­ет­ся спе­ци­фи­че­ская вак­ци­на­ция.

Генетическая изменчивость вирусов, их эволюция

Из­мен­чи­вость В. объ­яс­ня­ет их спо­соб­ность «ухо­дить» от им­мун­но­го от­ве­та за­ра­жён­но­го им ор­га­низ­ма (напр., в слу­чае В. грип­па) и лег­ко об­ра­зо­вы­вать ва­ри­ан­ты, ре­зи­стент­ные к ле­кар­ст­вен­ным пре­па­ра­там. Ре­зуль­та­том из­мен­чи­во­сти мо­жет быть так­же при­об­ре­те­ние спо­соб­но­сти вы­зы­вать за­бо­ле­ва­ния че­ло­ве­ка В., ра­нее па­то­ген­ны­ми толь­ко для жи­вот­ных. Не­ред­ко об­на­ру­жи­ва­ет­ся яв­ное род­ст­во ме­ж­ду отд. бел­ка­ми (напр., фер­мен­та­ми, осу­ще­ст­вляю­щи­ми син­тез нук­леи­но­вых ки­слот) у В., ко­то­рые, на пер­вый взгляд, не име­ют ме­ж­ду со­бой ни­че­го об­ще­го. В ря­де слу­ча­ев за­мет­но сход­ст­во ме­ж­ду ви­рус­ны­ми и кле­точ­ны­ми бел­ка­ми. Из это­го сле­ду­ет, что в хо­де эво­лю­ции про­ис­хо­дил (и, по-ви­ди­мо­му, про­ис­хо­дит) об­мен ге­не­тич. ин­фор­ма­ци­ей как ме­ж­ду раз­ны­ми В., так и ме­ж­ду В. и кле­точ­ны­ми ор­га­низ­ма­ми. Яр­ким при­ме­ром яв­ле­ния транс­дук­ции – спо­соб­но­сти В. пе­ре­но­сить ге­ны или их фраг­мен­ты от од­но­го ор­га­низ­ма к дру­го­му – мо­жет слу­жить бак­те­рия диф­те­рий­ная па­лоч­ка, ко­то­рая на­чи­на­ет вы­ра­ба­ты­вать то­ксин толь­ко по­сле за­ра­же­ния её оп­ре­де­лён­ным фа­гом. Та­кой пе­ре­нос ге­нов (его на­зы­ва­ют го­ри­зон­таль­ным) пы­та­ют­ся ис­поль­зо­вать для ген­ной те­ра­пии пу­тём соз­да­ния на ос­но­ве В. ис­кусств. кон­струк­ций – век­то­ров, спо­соб­ных вво­дить в за­ра­жае­мую клет­ку здо­ро­вые или кор­рек­ти­рую­щие ге­ны.

Осо­бую ка­те­го­рию со­став­ля­ют т. н. эн­до­ген­ные В. Их ге­ном в ви­де дву­ни­те­вой ДНК, со­от­вет­ст­вую­щей ге­но­му рет­ро­ви­ру­сов, по­сто­ян­но на­хо­дит­ся в со­ста­ве кле­точ­ной хро­мо­со­мы и функ­цио­ни­ру­ет как на­бор кле­точ­ных ге­нов. Эн­до­ген­ные В. мо­гут быть пол­но­цен­ны­ми, и то­гда их экс­прес­сия при­во­дит к об­ра­зо­ва­нию В., спо­соб­но­го за­ра­жать др. клет­ки (напр., В. ра­ка мо­лоч­ных же­лёз мы­шей). В боль­шин­ст­ве слу­ча­ев, од­на­ко, эн­до­ген­ные В. име­ют де­фект­ный ге­ном, в ко­то­ром не­ко­то­рые ви­рус­ные ге­ны от­сут­ст­ву­ют или по­вре­ж­де­ны. Ге­не­тич. ма­те­ри­ал раз­но­об­раз­ных эн­до­ген­ных В. со­став­ля­ет весь­ма зна­чи­тель­ную до­лю хро­мо­сом­ной ДНК жи­вот­ных, в т. ч. че­ло­ве­ка. Они об­на­ру­же­ны и у рас­те­ний. Счи­та­ет­ся, что эн­до­ген­ные В. воз­ник­ли в ре­зуль­та­те за­ра­же­ния по­ло­вых кле­ток и по­сле­дую­щей ин­те­гра­ции ви­рус­ной и кле­точ­ной ДНК. Та­кое за­ра­же­ние в про­цес­се эво­лю­ции мог­ло про­ис­хо­дить мно­го­крат­но, и мно­гие эн­до­ген­ные В. счи­та­ют­ся весь­ма древ­ни­ми.

Вви­ду ог­ром­но­го раз­но­об­ра­зия В. по­строе­ние их эво­лю­ци­он­но­го «дре­ва» весь­ма за­труд­не­но. Сре­ди мн. пред­по­ло­же­ний о про­ис­хо­ж­де­нии В. наи­боль­ше­го вни­ма­ния за­слу­жи­ва­ют два: или они воз­ник­ли из обо­со­бив­ших­ся («оди­чав­ших») эле­мен­тов кле­точ­но­го ге­но­ма, или в ка­кой-то фор­ме су­ще­ст­во­ва­ли уже на до­кле­точ­ной ста­дии био­ло­гич. эво­лю­ции.

В. сыг­ра­ли и про­дол­жа­ют иг­рать вы­даю­щую­ся роль как удоб­ные мо­дель­ные объ­ек­ты для изу­че­ния об­щих за­ко­но­мер­но­стей мо­ле­ку­ляр­ной био­ло­гии. Имен­но при изу­че­нии В. бы­ли рас­шиф­ро­ва­ны важ­ней­шие за­ко­но­мер­но­сти син­те­за бел­ков и нук­леи­но­вых ки­слот и ре­гу­ля­ции этих про­цес­сов, сфор­му­ли­ро­ва­ны мн. по­ня­тия мо­ле­ку­ляр­ной био­ло­гии и мо­ле­ку­ляр­ной ге­не­ти­ки. См. так­же ст. Ви­ру­со­ло­гия и лит. при ней.

 

 

Популярная медицинская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия, 1981


ВИРУСЫ — мельчайшие возбудители инфекционных заболеваний человека, животных, растений и бактерии, являющиеся внутриклеточными паразитами, не способными к жизнедеятельности вне живых клеток. Вирусные инф. болезни широко распространены. Еще Демокрит (4б0 — ок. 370 г. до н. э.) и Аристотель (384—322 г. до н. э.) описали клинич. картину бешенства. С древних времен известны оспа, полиомиелит, грипп. Однако только в 1892 г. рус. ученый Д. И. Ивановский обнаружил болезнетворное начало, проникавшее сквозь фильтры, задерживающие остальные виды микроорганизмов.

Долгое время дискутировался вопрос, являются ли В. живыми организмами или представляют собой только комбинацию гигантских молекул. В настоящее время выяснено, что В. являются наиболее примитивными существами, но обладают всеми основными свойствами живых организмов. Они размножаются, т. е. воспроизводят потомство, сходное с исходными родительскими В., хотя способ их размножения весьма своеобразен и во многом отличается от того, что нам известно о размножении других живых существ. Обмен веществ у В. тесно связан с обменом веществ зараженных клеток. Они обладают наследственностью, свойственной всем живым организмам, к-рая обусловлена теми же биол. и хим. структурами, что и у других живых организмов, т. е. нуклеиновыми кислотами. Наконец, В., как и все другие живые существа, обладают изменчивостью и приспособляемостью к меняющимся условиям окружающей среды.
В. могут существовать в двух формах: внеклеточной (покоящейся) и внутриклеточной (размножающейся). Существующие вне клеток вирионы (вирусные частицы) не обнаруживают никаких признаков жизни. Попав в организм, вирионы проникают в чувствительные к ним клетки и переходят из покоящейся в размножающуюся форму. Начинается сложное и многообразное взаимодействие В. и клетки, заканчивающееся образованием и выходом в окружающую среду дочерних вирионов.

Строение и химический состав вирионов. Долгое время о существовании В. судили по их болезнетворному действия. Непосредственно наблюдать В. можно только с помощью электронного микроскопа, дающего увеличение в десятки и сотни тысяч раз (максимальное увеличение обычного оптич. микроскопа — 1500 раз). Впервые увидеть В. удалось лишь через 50 лет после того, как они были открыты.

Самые крупные — В. оспы достигают величины 400—700 нм (нм — миллионная доля мм) и приближаются по размерам к небольшим бактериям самые мелкие (возбудители энцефалита, полиомиелита, ящура) измеряются всего десятками нм, т.е. близки к крупным белковым молекулам (напр., молекуле гемоглобина крови), т. о., среди В. есть свои великаны и карлики. По внешнему виду тельца В. (вирионы ) напоминают кубики, палочки, шарики и нити. В., поражающие бактерии (см. Бактериофаг ), похожи на головастиков и состоят из головки и хвоста (рис. 1).

Вирусы

Рис. 1. Различные формы вирионов (электронно-микроскопическая картина, х 3000 000): а — шаровидные реовирусы человека: б — палочковидный вирус табачной мозайки; в — бактериофаг, состоящий из хвоста (1) и головки (2).

Самые простые вирусы состоят из белков и нуклеиновой к-ты. Наиболее важная часть вирусной частицы — нуклеиновая к-та, носитель генетической информации. Клетки человека, животных, растений и бактерий всегда содержат два типа нуклеиновых к-т дезоксирибонуклеиновую (ДНК) и рибонуклеиновую (PHK) (см. Нуклеиновые кислоты), В.— лишь один тип — или ДНК, или РНК. Так, В. оспы, аденовирусы и большинство бактериофагов содержат ДНК, а В. гриппа, полиомиелита, энцефаломиелитов — РНК, к-рая у В. (в отличие от РНК клеток животных) содержит генетическую информацию. Имеются также В., содержащие однонитчатую ДНК (нек-рые бактериофаги) и двунитчатую РНК (реовирусы), к-рые не встречаются среди клеточных нуклеиновых к-т. Второй обязательный компонент вирусной частицы — белки, сложность строения к-рых у разных В. различна.

Более сложные по структуре В., кроме белков и нуклеиновых к-т, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы В. характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых к-т. Многие В. содержат также ферменты.

Каждый компонент вирусной частицы имеет определенные, весьма сложные функции: нуклеиновая к-та определяет наследственные и инф. свойства и играет ведущую роль в изменчивости В., а ферменты участвуют в их размножении. Обычно нуклеиновая к-та находится в центре частицы и защищена от неблагоприятных воздействий белковой оболочкой, как бы одета в нее. Оболочка (капсид) состоит из определенным образом уложенных однотипных белковых молекул (капсомеров ), к-рые образуют симметричные геометрические формы. В случае кубической симметрии нить нуклеиновой к-ты свернута в клубок, а белковые капсомеры плотно уложены вокруг нее. Такие вирусные частицы напоминают малину и по форме приближаются к шарику. Так устроены В. полиомиелита, ящура, адено-, рео-, риновирусы и др. При спиральной симметрии нить нуклеиновой к-ты В. закручена в виде спирали, каждый виток к-рой покрыт капсомерами, тесно прилегающими друг к другу (нуклеокапсид). Вирусные частицы в этом случае напоминают початок кукурузы и по форме приближаются к палочке. Типичный пример — вирус табачной мозаики.

У сложно устроенных В. сердцевина в виде туго свернутой спирали покрыта одной или несколькими внешними оболочками, в состав к-рых входят различные вещества. Такое строение имеют, напр., орто- и парамиксовирусы. Сложнее устроен В. оспы (рис. 2).

Вирион оспы

Рис. 2. Сложно устроенный вирион оспы (электронно-микроскопическая картина, х 200 000): 1 — внешняя и внутренняя оболочки; 2 — боковые тела; 3 — сердцевины вириона.

В его центре находится «внутреннее тельце», напоминающее ядро клеток высших организмов. Опо состоит из белка и ДНК и окружено белковым слоем, по бокам от к-рого имеются два образования также белковой природы. Снаружи вирусная частица покрыта оболочкой. Довольно сложно устроены и частицы В. гриппа. Нуклеокапсид в виде трубок уложен внутри частиц и одет в оболочку. Особенно подробно изучено строение В. бактерий — бактериофагов, к-рые состоят из головки и хвоста. Различные типы фагов отличаются друг от друга размерами, а также формой головки, к-рая может быть палочковидной,круглой,овальной,в виде пяти- или шестиугольника. Хвост фага одет белковым чехольчиком, от к-рого отходят длинные тонкие волокна, играющие роль присосок при прикреплении частицы фага к бактерии.

Размножение вирусов. Взаимодействие вириона с живой клеткой осуществляется в несколько этапов. В начальный (подготовительный) период вирион прикрепляется к клетке, проникает внутрь ее, после чего белковая оболочка вириона разрушается, освобождая нуклеиновую к-ту (рис. 3).

Вирусы

Рис. 3. Схема начального этапа взаимодействия живой клетки (1) с вирионом (2): а — клетка и вирион (3 — оболочка вириона, 4 — вирусная нуклеиновая кислота); б — начальная стадия адсорбции вириона на клетке (видно небольшое впячивание на поверхности клетки); в — вдавленная внутрь клеточная оболочка окружает вирион; г — вокруг вириона образовалась замкнутая вакуоль; д — оболочка вириона разрушена (видны ее фрагменты — 5), освободилась вирусная нуклеиновая кислота.

Наступает скрытый (латентный) период вирусной инфекции, во время к-рого присутствие в зараженной клетке вирусных частиц нельзя обнаружить никакими методами — родительский вирион как бы исчезает. В этот период проникшая в клетку вирусная нуклеиновая к-та организует синтез вирусных компонентов потомства, используя для этой цели ферментативную систему хозяина. Цикл размножения заканчивается формированием дочерних вирионов и выходом их из клетки (конечный период).

Атаки на клетку начинаются с прикрепления В. к клеточной стенке, или так наз. адсорбции вируса. Она отличается большой специфичностью: каждый В. способен прикрепляться лишь к определенным клеткам, имеющим на своей поверхности спец. рецепторы. На одной клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц. Затем начинается внедрение вирионов, осуществляемое самой клеткой (виропексис). Она как бы «втягивает» прикрепленные к ее оболочке вирусные частицы внутрь. Здесь мы встречаемся с тем случаем, когда созданное многовековой эволюцией целесообразное приспособление приводит к совершенно нежелательным результатам. Действительно, активный захват клеткой из окружающей среды различных частиц (фагоцитоз) или капелек воды (пиноцитоз) имеет большое значение для ее нормальной жизнедеятельности, а использование этих же механизмов для захвата В. скорее напоминает самоубийство. Если бы дело ограничилось только простым «проглатыванием» вирусной частицы, это не приводило бы к трагическому для клетки финалу. Но механизм фагоцитоза предусматривает также последующее растворение фагоцитированной частицы (в нашем случае В.). Для этой цели клетка использует имеющийся у нее набор спец. ферментов, разрушающих вирусные белки. Освобожденные нуклеиновые к-ты В. по клеточным каналам очень быстро проникают в ядро клетки или остаются в цитоплазме.

Более просто устроенные бактерии не способны сами захватывать частицы из окружающей среды. Поэтому у бактериофагов имеются спец. приспособления для преодоления плотной бактериальной стенки. В концевой части хвоста содержится особый фермент, к-рый растворяет бактериальную оболочку. Затем микроскопические «мышцы» хвоста сокращаются и нуклеиновая к-та фага «впрыскивается» внутрь клетки, происходит как бы инъекция с помощью шприца. В результате белковый чехол фага остается на поверхности клетки, а внутрь клетки попадает лишь нуклеиновая к-та.

Нуклеиновые к-ты В. осуществляют программу по созданию в клетке нового вирусного потомства. Это было доказано оригинальными опытами. Удалось разделить В. на составляющие их компоненты — белки и нуклеиновые к-ты. Оказалось, что заражение клеток и размножение В. происходило только после добавления к клеткам вирусной нуклеиновой к-ты. Иными словами, нуклеиновые к-ты В. сами по себе могут вызывать размножение В., т. е. обладают инфекционными свойствами. В другом опыте два В. были разделены на составляющие компоненты, а затем «переодетый» нуклеиновую к-ту одного В. «одели» в оболочку другого. Полученными гибридами были заражены чувствительные клетки. Было обнаружено, что оба «переодетых» В. способны размножаться, а образующееся потомство всегда подобно тому В., нуклеиновую к-ту к-рого содержал гибрид.

Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая к-та управляет всеми процессами размножения В. Сначала она заставляет клетку синтезировать так называемые ранние белки, подавляющие собственный обмен веществ клетки и обеспечивающие синтез нуклеиновых к-т дочерних частиц. Образование их происходит в результате самокопирования родительской нуклеиновой к-ты. Генетическая информация, заложенная в нуклеиновой к-те В., определяет состав белков, из к-рых строятся дочерние частицы так наз. поздних белков. В ДНК-содержащих В. реализация этой информации осуществляется обычным для клетки путем: на ДНК синтезируется информационная РНК (транскрипция), управляющая последующим биосинтезом белков (трансляция). В нуклеиновой к-те многих РНК-содержащих В. объединены и генетическая, и информационная функции: РНК участвует и в репликации, и в трансляции (в воспроизводстве нуклеиновых кислот и белка В.).

У многих В. построение белковых оболочек и внутреннего содержимого идет раздельно. Клетка «зарабатывает» отдельные детали, к-рые потом соединяются, образуя вирусные частицы. Когда в зараженной клетке накопится достаточное количество «заготовок» для будущих вирусных частиц, наступает как бы сборка деталей (композиция). Процесс этот происходит обычно вблизи клеточной оболочки, к-рая принимает в нем участие (рис. 4).

Вирус

Рис. 4. Схема размножения аденовирусов в живой клетке: 1, 2, 3 — формирование дочерних вирионов в ядре клетки; 4 — внутриядерное скопление вирионов в виде кристалов; 5 — переход дочерних вирионов из я

 

 

Продолжение



Условия использования материалов


ПОИСК







Copyright MyCorp © 2024