Содержание:
Энциклопедический Словарь. 1953-1955
Советский Энциклопедический Словарь. 1980
Большая российская энциклопедия. 2015
Википедия
Энциклопедический Словарь. Том 3. — Москва, 1953—1955. — Стр. 67
РАК (к арцинома), злокачеств. опухоль, построенная по типу эпителиальной ткани. Поражает различные органы (чаще всего желудок, молочную железу, лёгкие, матку). Встречается обычно в среднем и пожилом возрасте. Для раковой опухоли характерен неудержимый рост с разрушением окружающих тканей и образованием метастазов, т. е. вторичных раковых опухолей в других органах. Излечивается при раннем его распознавании. Борьба с Р. в СССР проводится широкой сетью противораковых учреждений, обеспечивающих раннюю диагностику и лечение.
Советский Энциклопедический Словарь. — Москва, 1980. — Стр. 1111
Рак, злокачеств. опухоль из клеток эпителия кожи, слизистых оболочек желудка, кишечника, дыхат. путей, рзл. желёз и т. д. В связи с морфологич. особенностями выделяют разл. формы Р.: плоскоклеточный Р. (развивается преим. на коже и слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием), аденокарциному, скирр и д. р.
Большая российская энциклопедия. Том 28. — Москва, 2015. — Стр. 199-192 // Электронная версия
РАК (карцинома), злокачественная опухоль из эпителиальной ткани. Происхождение термина, вероятно, связано с тем, что внешне видимые формы этого заболевания (Р. кожи, молочной железы и др.) часто характеризуются прорастанием в окружающие ткани тяжами, напоминающими клешни рака. Нередко термином «рак» обозначают все злокачеств. новообразования. Раковая опухоль состоит из осн. ткани (эпителиальная паренхима) и стромы – соединительнотканного «каркаса» с кровеносными и лимфатич. сосудами. В соответствии с двумя осн. разновидностями эпителия выделяют цилиндроклеточный (железистый, аденокарцинома) и плоскоклеточный Р. Первый вариант Р. развивается обычно из клеток желёз желудочно-кишечного тракта; второй – из покровных клеток кожи и слизистой оболочки рта, дыхательных, мочевых и половых путей. В зависимости от степени развития стромы Р. может быть плотным (скирр) и мягким (медуллярный, или мозговидный). Иногда раковые клетки частично сохраняют функции исходной ткани, но чаще они атипичны, их величина и форма варьируют, а специфич. функции эпителия утрачиваются или извращаются. Раковые клетки отличаются от нормальных своими цитогенетич. (неправильный митоз, нарушения кариотипа), биохимич. (изменение спектра ферментов, содержания и состава ДНК и РНК), структурными (сокращение числа и упрощение структуры митохондрий, дезорганизация мембранных образований и др.), иммунологич. (выпадение нормальных и появление опухолевых антигенов) и др. особенностями. Возникновению Р. обычно предшествуют процессы предрака. Характерная особенность Р. – способность прорастать в соседние здоровые ткани и разрушать их (т. н. инфильтрирующий рост). При этом раковые клетки разносятся в организме с током крови и гл. обр. лимфы и оседают в разл. органах и тканях, образуя метастазы. Раковая ткань может подвергаться некрозу и распаду, вызывая кровотечения, ведущие к анемии. Локализация раковых опухолей может нарушать жизненно важные функции организма (напр., Р. пищевода приводит к вынужденному голоданию). В поздних стадиях Р. обычно развивается кахексия. При Р. особенно важно выявление его на ранней стадии заболевания (рентгенологич., цитологич. методы исследования, биопсия и др.). См. также статьи Канцерогенные вещества, Онкогенез, Онкология, Опухоль и лит. при них.
Злокачественная опухоль
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
| Злокачественная опухоль | |
|---|---|
 Ампутированная молочная железа, поражённая инвазивным протоковым раком. |
|
| МКБ-10 | C00-C97 |
| МКБ-10-КМ | C80 и C80.1 |
| МКБ-9-КМ | 199[1] |
| МКБ-О | 8000/3 |
| DiseasesDB | 28843 |
| MedlinePlus | 001289 |
| MeSH | D009369 |
Злока́чественная о́пухоль (также рак или раковая опухоль[2]) — опухоль, свойства которой чаще всего (в отличие от свойств доброкачественной опухоли) делают её крайне опасной для жизни организма, что и дало основание называть её «злокачественной». Злокачественная опухоль состоит из злокачественных клеток. Злокачественные эпителиальные опухоли называют раком в России, Германии (нем. Krebs) и странах Балтии, в других странах этот термин может означать различные формы злокачественных новообразований (например, фр. cancer объединяет хорионэпителиомы, эндотелиомы, саркомы и др.)[3].
Злока́чественное новообразова́ние (или злока́чественная неоплази́я) — заболевание, характеризующееся появлением бесконтрольно делящихся клеток, способных к инвазии в прилежащие ткани и метастазированию в отдалённые органы (например, в мозг). Болезнь связана с нарушением пролиферации и дифференцировки клеток вследствие генетических нарушений.
Разработка лекарств и методов лечения злокачественных опухолей является важной и до сих пор не решённой научной задачей.
По оценке ВОЗ, злокачественные опухоли в 2018 году стали причиной смерти у 9,6 млн человек по всему миру, при этом от 30 до 60 % случаев развития злокачественных опухолей могут быть предотвращены[4].
Общие сведения
Злокачественные опухоли возникают в результате злокачественной трансформации (малигнизации) нормальных клеток, которые начинают бесконтрольно размножаться, теряя способность к апоптозу. Злокачественная трансформация вызывается одной или несколькими мутациями, заставляющими клетки неограниченно делиться и нарушающими механизмы апоптоза. Если иммунная система организма не распознаёт вовремя такую трансформацию, опухоль начинает разрастаться и со временем метастазирует. Метастазы могут образовываться во всех без исключения органах и тканях. Наиболее часто метастазы образуются в костях, печени, мозге и лёгких.
Смертность от рака на 100 000 населения, 2004. Жёлтый цвет — меньше 55, красный — более 305 человек
Неконтролируемое деление клеток может также привести к доброкачественной опухоли. Доброкачественные опухоли отличаются тем, что не образуют метастазов, не вторгаются в другие ткани и потому редко опасны для жизни. Однако доброкачественные опухоли часто превращаются в злокачественные (перерождение опухоли).
Окончательный диагноз злокачественной опухоли ставится после гистологического исследования образца ткани патоморфологом. После диагностики назначается оперативное лечение, химиотерапия или лучевая терапия. По мере совершенствования медицинской науки лечение становится все более специфичным для каждого вида опухолей.
Без лечения злокачественные опухоли обычно прогрессируют вплоть до летального исхода. Большинство опухолей поддаётся лечению, хотя результаты лечения зависят от вида опухоли, её расположения и стадии.
Злокачественные опухоли поражают людей всех возрастов, но гораздо чаще возникают в пожилом возрасте. Это одна из основных причин смерти в развитых странах[5].
Существует множество видов злокачественных опухолей, которые классифицируются в зависимости от органа, в котором появилась первичная опухоль, типа клеток, которые претерпевают злокачественную трансформацию, а также клинических симптомов, наблюдаемых у пациента. Область медицины, занимающаяся изучением и лечением злокачественных опухолей, называется онкологией.
80-90 % злокачественных опухолей образуется вследствие воздействия внешних факторов, а не по генетическим причинам. Связь между этими факторами и возникновением опухоли носит стохастический характер (при воздействии онкогенного фактора опухоль возникает не всегда)[6].
В России среди причин смертности злокачественные новообразования находятся на третьем месте (после сердечно-сосудистых заболеваний и внешних причин)[6].
В мире наиболее распространённое онкологическое заболевание — рак лёгкого[7].
Причины заболевания
Алкоголь и курение табака как факторы развития рака
Изучение этиологии различных заболеваний является важным звеном в медицинской науке и в частности в онкологии. Выявление этиологических факторов опухолей человека является необходимой предпосылкой для их профилактики. Древнеримский врач Клаудий Гален считал, ни одна причина не может вызвать заболевание без соответствующей восприимчивости организма[8]. Известно, что ряд химических веществ и производственных процессов, ионизирующее и ультрафиолетовое облучение, курение, а также отдельные экзогенные вирусы, являются этиологическими факторами опухолевого роста у человека[8]. Установлено, что злокачественные новообразования возникают в результате нарушений ДНК клеток, возникающих под воздействием факторов внешней среды и изменений самого организма. Клетки выходят из-под регулирующего влияния организма, беспредельно делятся, давая тем самым начало злокачественному росту. В процессе развития злокачественные опухоли имеют ряд последовательных этапов патологического процесса со своими особенностями, что отражается на общей клинической картине заболевания[9].
Согласно вирусо-генетической теории, при различных формах канцерогенеза причиной возникновения опухолей являются вирусы, а различные физические и химические канцерогенные факторы стимулируют реализацию их онкогенной потенции и являются патогенетическими, а не этиологическими факторами[10]. Опухолевые вирусы не отличаются от вирусов, вызывающих инфекционные заболевания и их циркуляция в природе подчиняется закономерностям, установленным для инфекционных агентов[10]. Современная концепция рака строится на том, что это заболевание генетического аппарата. Вирус изменяет генетический аппарат клетки, и именно эти изменения становятся критическими для развития злокачественной трансформации клеток. Начиная с 1970-х годов, были открыты гены, стимулирующие рост клеток (онкогены) и гены, подавляющие этот рост — гены-супрессоры. Среди супрессорных генов особенно важную роль играет ген р53, который останавливает деление клетки с повреждённой ДНК и запускает механизм ликвидации повреждений. При невозможности ликвидировать повреждение ген р53 активизирует программу апоптоза и клетка погибает, угроза возникновения опухоли ликвидирована[9]. Повреждённый ген р53 при потере способности подавлять опухолевый рост способствует возникновению таких опухолей, как рак молочной железы, рак лёгких, рак поджелудочной железы, рак мочевого пузыря и др.
Анализ генов способствовал выявлению новых диагностических и прогностических маркеров, поиску и выработке оптимальных химиотерапевтических методов лечения, разработке таргетных противоопухолевых препаратов[10]. Геном каждой клетки человека содержит около 30000 генов и 3,5 млрд нуклеотидов. Злокачественная трансформация развивается в результате многочисленных, не поддающихся коррекции изменений ДНК, что приводит к неустранимым нарушениям структуры и функций клеток[9].
Активация онкогенов, инактивация генов-супрессоров и других генов, связанных с канцерогенезом, могут возникать как за счёт мутаций, так и за счёт эпигенетических изменений. Эти изменения играют ключевую роль в возникновении и прогрессии опухолей, используются как биомаркеры для ранней диагностики опухолей, прогноза и мониторинга заболевания, а также для предсказаний устойчивости или чувствительности опухоли к химиотерапии и выявления генов-мишеней лекарственной терапии[10].
Клетки новообразования и их метастазы, как правило, сохраняют структурные особенности исходной ткани. Рак составляет около 90 % от всех злокачественных новообразований. Злокачественные опухоли из соединительной ткани — это саркомы, из лимфоидной — лимфомы, пигментных клеток — меланомы. Опухоли одинакового гистологического строения возникают из клеток, которые находятся на разных этапах развития. Такие отличия относятся к степени дифференцировки: высокая — G1, средняя — G2, низкая — G3, недифференцированная — G4. Чем ниже степень дифференцировки клеток, тем хуже прогноз[9].
В исследовании, опубликованном в журнале Nature, представлены доказательства того, что на развитие опухолей влияют в основном факторы внешней среды, нежели генетическая предрасположенность. Исследователями были оценены 30 основных клеточных мутаций, приводящих к раку (толстой кишки, лёгких, мочевого пузыря, щитовидной железы и пр.). Оказалось, что только 10 — 30 % из них вызваны внутренними факторами, такими как наследственность, в то время как 70 — 90 % мутаций напрямую связаны с воздействием вредных средовых факторов[11]. Данные этого исследования важны для разработки стратегий профилактики онкологических заболеваний.
Заболевания, сопровождающиеся патологической пролиферацией с повышенной частотой возникновения рака, называют предраковыми. Данные заболевания характеризуются длительным течением и отдельными признаками нарушения различных функций организма. В зависимости от вероятности возникновения рака различают облигатные виды рака, на почве которых с большой вероятностью может возникнуть злокачественная опухоль, и факультативные виды рака, при которых рак развивается относительно редко, но чаще, чем у здоровых людей[9]. Международным противораковым союзом в 1952 году была принята классификация злокачественных новообразований по системе TNM, разработанная P. Denoix. По системе TNM распространение опухоли оценивают дважды: до начала лечения по клиническим данным и результатам обследования и повторная оценка на основании патологоанатомических сведений после операции.
Инфекция вирусами папилломы (HPV) достаточно широко распространена в популяции человека — им заражено до 44 % населения. Известно более 100 серотипов HPV, способных инфицировать кожу и слизистые мембраны. Первичная инфекция, как правило, приводит к образованию доброкачественных поражений, а некоторые способны вызывать образование опухолей. Известно 34 типа HPV, ассоциированных главным образом с карциномами аногенитальных областей (так называемые вирусы HPV высокого риска- HPV-HR). Для аногенитальной зоны доминирующим типом являются HPV 16 типа, в несколько меньшей степени HPV 18 типа, на долю которых приходится 70-80 % указанных типов раков. Среди остальных наибольшее распространение имеют HPV типов 31. 33. 35, 39, 45 и некоторые другие. Рак шейки матки является тем онкологическим заболеванием, для которого этиологическая роль вируса папилломы считается полностью доказанной, что нашло отражение в Бюллетене ВОЗ в 2003 году[12][13].
В 30 % случаев раковые заболевания сопровождаются грибковой инфекцией[14]. Некоторые грибки выделяют канцерогены, которые повышают вероятность развития рака[15].
Некоторые хронические заболевания также являются факторами риска развития злокачественных опухолей[4].
66 % мутаций, оказывающихся причиной рака, возникают сами по себе. 29 % мутаций, связанных с раком, вызваны факторами окружающей среды, а 5 % носят наследственный характер[16]... ЧИТАТЬ ОРИГИНАЛ
